麻省总医院发现特定免疫细胞可使乳腺癌细胞转变为良性囊肿组织

文章要点：

• Th2细胞使乳腺癌细胞重新分化为良性乳腺纤维囊肿结构。
• 这种免疫治疗方式可以作为攻击和预防其他类型癌症的新范式。

麻省总医院的研究人员已经发现了特定的免疫细胞能够阻止乳腺癌的发展的机制，这种机制甚至能抑制已发展成肿瘤的细胞。在小鼠研究中，该团队观察到CD4+ T辅助（Th）2细胞能使高等级的乳腺肿瘤恢复到类似于非癌乳腺的细胞。该研究发表在《实验医学杂志》（Journal of Experimental Medicine）期刊中。

Shawn Demehri博士

麻省总医院癌症免疫学和皮肤生物学研究中心首席研究员

麻省总医院癌症免疫学和皮肤生物学研究中心首席研究员Shawn Demehri博士表示：“我们发现CD4+ T辅助2细胞通过诱导癌细胞的终末分化直接阻止了自发性乳腺癌的发生”。Demehri的实验室专注于开发利用人体免疫系统来防止癌症发展和癌症复发的方法。

CD4+ Th2细胞进入癌细胞后释放三种细胞因子使其进行良性分化

图中T细胞(黄色)在乳腺癌中诱导囊肿形成(绿色)，这阻止了癌细胞的增殖(红色Ki67是细胞增殖的标志)。

在这项研究中，Demehri及其同事发现，Th2细胞会迫使乳腺癌细胞分化为类似于纤维囊性乳腺良性病变的组织。”Demehri说：”Th2细胞迫使癌细胞回到它们原来的程序，即制造一个没有增长或转移潜力的乳腺。一旦Th2细胞受到刺激渗入乳腺癌细胞，它们就会释放三种细胞因子，分别是IL-3、IL-5和GM-CSF，直接将肿瘤细胞重新编程为低级别的纤维囊肿样结构。它们不是正常的乳腺细胞，而是类似于乳房X光片上经常看到的纤维囊性组织。

这项工作建立在Demehri 2016年发现的基础之上，一种称为胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的细胞因子激活CD4+阳性T淋巴细胞对抗乳腺癌的做作用，这种细胞因子主要是研究其在哮喘和特应性皮炎中的作用。该研究小组发现了TSLP激活的T细胞阻断乳腺癌发展的机制，从而认为这种新的免疫疗法模式将对乳腺癌有效。现在该团队知道CD4+T辅助2细胞直接转化小鼠乳腺癌细胞，他们计划在乳腺癌患者中开展进一步的研究。

Demehri解释道：“未来可能是使用mRNA技术，例如使用TSLP细胞因子mRNA将CD4+Th2细胞递送至乳腺癌，并在乳腺组织中局部表达。我们希望看到我们在小鼠身上看到的同样的效果，即把乳腺癌细胞恢复到非致命的组织，这也许可以防止乳腺癌复发。”

关于美国麻省总医院

麻省总医院成立于1811年，是哈佛医学院最初设立且规模最大的教学医院。我们拥有全美最大的以医院为基础的研究项目，同时也是美国国立卫生研究院研究资金最大的接受者，我们的研究项目横跨医院的20多个临床部门和中心。麻省总医院可以为几乎每一个专科和次专科、内科和外科领域提供精准的诊断和治疗。我们的六个多学科护理中心以癌症、消化系统疾病、心脏病、神经内科、血管医学和创伤中心的创新而闻名世界。另外麻省儿童总医院提供全面的小儿保健服务，从初级护理到运用尖端疗法诊治复杂和罕见的疾病。麻省总医院连续多年被《美国新闻与世界报道》评为美国最顶级医院之一，在14项专科排名中均获得名次的医院。在接受评估的近5000家医院中，麻省总医院自1990年评选举办开始便一直占据荣誉榜顶级医院之列。

参考原文链接:

https://www.massgeneral.org/news/press-release/novel-immunotherapy-mechanism-suppresses-breast-cancer-development

编辑：李丽