在赛尔克癌症中心，科学家们发现蛋白质FNIP1在细胞感知低能量水平以及清除和替换受损线粒体中起到了至关重要的作用。这些发现可能有助于研究人员了解并深入探讨健康老化、癌症肿瘤、神经退行性疾病以及与线粒体相关的其他病状。
这项新研究发表在《科学》杂志上，文章标题为“AMPK磷酸化FNIP1诱导溶酶体和线粒体生物生成”。
Reuben Shaw博士，赛尔克癌症中心主任和本研究的高级作者，已经花了近二十年时间逐步揭示细胞对代谢压力的应对机制。代谢压力是指细胞能量水平降低的现象。
Shaw及其团队成功破解了这一去除和替换的过程，并发现了FNIP1。
Shaw说：“这是将全球各地实验室几十年研究连接起来的最后一块拼图。它解决了关于如何将制造新线粒体的信号与能量水平低的原始信号联系起来的最后一个谜团。”
“很多年前，我们怀疑FNIP1蛋白可能对AMPK-TFEB通信至关重要，这种通信在代谢压力期间导致线粒体的合成和细胞内替换，但我们不知道FNIP1是如何参与其中的，”本研究的第一作者、Shaw实验室博士后研究员Nazma Malik博士表示。“如果这一发现是正确的，那么它将最终将AMPK和TFEB联系起来，这将丰富我们对代谢和细胞通信的理解，并为治疗方法提供一个新的靶标。”
为了确定FNIP1是否是AMPK和TFEB之间的缺失链接，研究人员比较了未经改造的人类肾细胞与两种改造后的人类肾细胞：一种完全缺乏AMPK的细胞，另一种仅缺乏FNIP1与AMPK对话的特定部分的细胞。该团队发现，AMPK向FNIP1发出信号，然后FNIP1打开通道，让TFEB进入细胞核。如果FNIP1没有接收到AMPK的信号，TFEB将被困在细胞核外，整个分解和替换受损线粒体的过程就无法进行。如果没有对代谢压力的有效应对，我们的身体以及许多依赖线粒体的植物和动物的细胞都将无法正常工作。
Shaw说：“看着这个项目在过去的15年里不断发展，是一种非常有价值的经历。我为我的敬业、才华横溢的团队感到骄傲，我迫不及待地想看到这一具有里程碑意义的发现将如何影响未来的研究——无论是在赛尔克还是其他地方。”
编辑：周敏
排版：李丽
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