一项由阿姆斯特丹大学医学中心和耶鲁大学的研究人员领导的人体志愿者研究表明，肥胖个体对特定营养素的大脑反应减弱，而且即使在减重后也无法得到改善，这或许部分解释了为什么许多人在成功节食后仍会重新增重。
研究负责人、阿姆斯特丹大学医学中心的内分泌学教授Mireille Serlie博士表示：“我们的研究结果表明，在肥胖个体中发生了持久性的大脑适应，这可能会影响进食行为。我们发现，与健康体重的人相比，肥胖个体在控制食物摄入动机方面的大脑中释放的多巴胺较少。多巴胺参与食物摄入的奖赏感觉。肥胖受试者在食物营养素进入胃部后的大脑活动响应也减弱。总体而言，这些发现表明，在肥胖时，对胃部和肠道中营养物质的感知以及/或营养信号的感知减弱，这可能对食物摄入产生重大影响……事实上，这些大脑反应在减重后并没有恢复，这或许可以解释为什么大多数人在成功减重后重新增重。”
Serlie和她在阿姆斯特丹大学和耶鲁大学的同事们在Nature Metabolism杂志上发表了这项研究成果。在题为“肥胖个体的大脑对营养素的反应严重受损，减重后无法逆转：一项随机交叉研究”的论文中，他们得出结论：“对营养信号的神经元反应受损可能导致过度进食和肥胖，而在显著减重后对饮食后营养信号的持续抵抗可能在一定程度上解释了成功减重后重新增重的高比例。”
食物摄入取决于大脑与肠道、血液中的复杂代谢和神经信号之间的综合作用。研究人员指出：“越来越多的证据显示，在进食后产生的信号（称为饮食后营养信号）在调节进食行为方面发挥着重要作用。”这个信号网络触发饥饿感和饱腹感，调节进食以及寻找食物的动机。虽然这些过程在动物中的研究越来越为人们所理解，特别是在肥胖等代谢性疾病的背景下，但在人类中的情况还知之甚少。“尽管这些有趣的大部分是临床前研究，但关于饮食后营养信号在人类生理学或肥胖发展中的作用知之甚少”，他们继续补充道。这在一定程度上是由于在临床上设计能够揭示这些机制的实验设置的困难。
为了解决这种缺乏知识的问题，Serlie博士与耶鲁大学的合作者们设计了一项控制试验。该研究涉及将特定营养素直接注入30名健康体重参与者的胃部，以及30名肥胖个体的胃部，并同时通过MRI和SPECT扫描来测量他们的大脑活动和多巴胺释放。“我们假设葡萄糖和脂质的胃内注入会调节瘦健人的大脑神经元活动和纹状体多巴胺释放，而这些反应在肥胖人群中受到损害。”研究人员补充道。肥胖个体在饮食干预（旨在减轻10%的体重）前后进行了研究。“我们假设饮食诱导的减重可以部分恢复对饮食后营养信号的反应。”研究人员补充说。
研究结果显示，健康体重的参与者在营养素注入后显示出特定的大脑活动模式和多巴胺释放，而肥胖个体的这些反应则严重受损。此外，通过进行12周的饮食控制后，体重减轻了10%，但并没有足够恢复肥胖个体的这些大脑反应，这表明在肥胖时发生了持久性的大脑适应，即使在实现减重后仍然存在。“综合这些观察结果，我们可以深入了解人类进食行为的生理学和肥胖的病理生理学。”研究人员表示。
研究人员表示，他们的研究结果支持以下假设：葡萄糖和脂质通过饮食后信号差异性地影响涉及进食调节的大脑区域，而饮食后营养信号受损可能会导致病理性的进食行为、过度进食和肥胖。即使在饮食诱导的体重减轻后，这些变化仍然存在，这可能导致高比例的体重回升。“在显著的减重后仍无法逆转的事实表明，对饮食后营养信号的持续抵抗可能部分解释了成功减重后重新增重的高比例。”他们写道。
在附带的“新闻与观点”中，弗兰克林生物医学研究所的Mary Elizabeth Baugh博士和Alexandra G. DiFeliceantonio博士指出，该研究仅探索了碳水化合物和脂质的饮食后效应，未来的研究还需探索蛋白质的饮食后效应，以获得对肠-脑信号传递更完整的理解。然而，他们写道：“考虑到行为性减重后普遍发生体重回升的情况，这项研究为将来探索肠-脑轴信号如何影响体重减轻维持和体重回升提供了丰富的基础……研究饮食减重治疗的‘反应者’和‘非反应者’之间的饮食后营养诱导反应差异是否存在是重要的研究方向。”
编辑：周敏
排版：李丽
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