英国谢菲尔德大学的研究人员发现，乳腺癌细胞通过摄取和消耗其周围的基质来克服饥饿，揭示了癌细胞生存的一种先前未知的机制，并可能为疗法开发提供新的靶点。
这一发现发表在《PLoS Biology》杂志上，题为“细胞外基质通过促进酪氨酸分解来支持氨基酸饥饿下的乳腺癌细胞生长”，由谢菲尔德大学的讲师Elena Rainero博士领导。
乳腺细胞，包括肿瘤细胞，嵌入在称为细胞外基质（ECM）的网状结构中。由于血流有限，ECM中的营养物质稀缺，在肿瘤细胞生长时变得更加稀缺。
研究人员试图确定肿瘤细胞如何为自己提供支持生长所需的原材料。他们将乳腺腺癌细胞分别播种到胶原或商业基质制备物或塑料上，有或没有某些关键氨基酸。
然后，通过荧光标记胶原并观察其通过细胞的过程，研究人员表明细胞摄取了ECM并在溶酶体中分解它；当对ECM进行化学处理以交联其组分时，细胞无法摄取它。进一步的调查表明，摄取是通过一种称为巨大胞吞噬作用的摄入过程进行的，细胞吞噬大量细胞外物质。
“我们的研究结果表明，乳腺癌细胞在营养物质匮乏的情况下利用细胞外基质中的营养物质，并且这一过程依赖于巨大胞吞噬和将关键氨基酸进行代谢转化为释放能量的底物，”Rainero说。“HPDL介导的酪氨酸和苯丙氨酸的代谢可能代表了在养分匮乏微环境中茁壮成长的癌细胞的代谢脆弱性。”
作者补充说：“这项研究发现了乳腺癌细胞在肿瘤内部具有挑战性环境中生存的一种新机制。由于食物来源稀缺，癌细胞获得了利用周围基质的能力，摄取并消化其组分。在这里，我们已经确定了细胞需要能够利用基质的关键代谢过程，这可能代表了一种新的治疗靶点。”
编辑：王洪
排版：李丽
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