在最近发表在《Cell》杂志上的一项研究中，美国贝勒医学院、斯坦福大学医学院及多家科研机构的科学家们发现了一种名为BHB-Phe的新型化合物。该化合物由人体生成，能够通过与大脑中的神经元相互作用，调节食欲和体重。
长期以来，β-羟基丁酸（BHB）被认为是由肝脏生成的一种代谢物，可以在饥饿或运动时为身体提供能量。随着近些年科学家们发现BHB在禁食或运动后增加，研究人员开始对其在肥胖和糖尿病中的潜在应用产生浓厚兴趣。
在这项针对小鼠的研究中，斯坦福大学的研究团队由病理学副教授Jonathan Z. Long博士带领，他们发现BHB除了作为能量来源，还参与了另一条新发现的代谢途径。在该途径中，一种名为CNDP2的酶将BHB与氨基酸结合，产生一种新的BHB-氨基酸，BHB-Phe是其中含量最丰富的一种。这种化合物在动物模型中展现出对体重和代谢的影响。
该团队在小鼠中的研究结果表明，这条涉及BHB-Phe的新代谢途径在人类中也存在，并且在肥胖或其他疾病中可能会发生紊乱。这一发现支持了进一步研究的必要性，以更好地理解其作用机制。[图片来源：Benjamin Toth/Getty Images]
BHB-Phe对小鼠进食行为和体重的影响
贝勒医学院的团队则深入探究了BHB-Phe对小鼠进食行为和体重的具体影响。研究由儿科和营养学教授、贝勒儿童营养研究中心基础科学副主任Yong Xu博士带领，他们发现BHB-Phe可以激活下丘脑和脑干的特定神经元群体，从而抑制进食、降低体重。与之对比的是，基因编辑后缺乏CNDP2（因此缺乏BHB-Phe）的小鼠进食量增加，体重也随之上升。
研究表明，CNDP2酶不仅可以生成BHB-Phe，还能生成另一种名为Lac-Phe的相关化合物。此前在《Nature》杂志的研究中，研究人员已经发现Lac-Phe在运动过程中生成，可以在小鼠中减少食物摄入并抑制肥胖。然而，BHB-Phe和Lac-Phe是否通过相同的神经机制来影响进食行为呢？
研究分析显示，BHB-Phe和Lac-Phe激活的神经元大多不相同，表明虽然两者在抑制食欲方面具有相似的效果，但可能通过不同的机制来实现。
新的代谢途径及其潜在意义
研究团队指出，这条新的BHB-Phe代谢途径在人类中也存在，且在肥胖及其他代谢相关疾病中可能会发生紊乱。研究者认为，需要进一步研究来深入理解其背后的机制。
“这一研究为未来开辟了许多新的可能性，”Long博士表示，“例如，未来可能可以通过补充BHB-Phe来帮助人们减肥，而不需要严格控制碳水化合物的摄入。”
参考文献：
编辑：王洪
排版：李丽
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