一项发表于《Current Biology》的新研究显示，身体曾经受过的伤，即使表面早已痊愈，仍可能在神经系统中留下“隐形记忆”，让人更容易对压力、疼痛和恐惧产生过度反应。这项发现或将帮助科学家更好地理解慢性疼痛和创伤后应激障碍（PTSD）等疾病的机制。
这项研究由多伦多大学密西沙加分校（University of Toronto Mississauga）的科学家团队完成。他们发现，曾经受过伤的老鼠，在面对天敌气味等极度压力源时，表现出更强烈的恐惧反应，甚至在未受伤的另一侧后脚也出现了长期性疼痛。令人震惊的是，这种疼痛反应持续了超过六个月——远远超过原始伤口的实际恢复期。
“我们的大脑天生会保护我们免受威胁，”心理学副教授、研究通讯作者Loren Martin博士解释道，“但有时候，这种保护机制一直处于开启状态，使我们对压力或疼痛变得异常敏感，即使威胁早已不复存在。”
研究的第一作者、Martin博士实验室的研究生Jennet Baumbach发现，一种被称为TRPA1的蛋白——俗称“芥末感受器”（因为它会产生类似芥末的灼烧感）——与压力激素**皮质酮（corticosterone）**相互作用，会增强动物对未来威胁的敏感性。这种信号通路使得神经系统处于持续“警戒”状态，让老鼠在闻到捕食者气味时，不仅出现极度恐惧，还重新激发出疼痛感——即便身体并无新伤。
值得注意的是，研究发现：恐惧反应需要TRPA1和皮质酮的共同作用，而长期疼痛仅由皮质酮驱动，与TRPA1无关。这表明，慢性疼痛与恐惧可能由两个不同但并行的生物机制控制。
更重要的是，研究人员发现，如果阻断皮质酮的作用，或抑制TRPA1受体，都能减轻这些过度的应激与疼痛反应，这为慢性疼痛、PTSD等疾病的治疗提供了全新思路。
“我们正在深入探索大脑和中枢神经系统如何控制这些行为。”Martin博士指出，“了解创伤如何重新编程神经系统，是我们迈向更有效治疗的关键一步。”
参考文献：Jennet L. Baumbach et al, A history of injury enhances affective and sensory responses to predator threat by sensitizing corticosterone release through TRPA1 receptor signaling, Current Biology (2025). DOI: 10.1016/j.cub.2025.07.005
编辑：王洪
排版：李丽
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