美国北卡罗来纳大学教堂山分校（UNC School of Medicine）的最新研究显示，短期食用高脂饮食就可能对大脑记忆功能造成损害。研究结果发表于本周《Neuron》杂志，为肥胖相关的认知障碍和神经退行性疾病提供了新的干预思路。
该研究由UNC药理学系Juan Song教授团队主导，Taylor Landry博士为第一作者。研究人员发现，大脑海马体中一种特殊的神经细胞——CCK中间神经元（CCK interneurons），在摄入高脂饮食后会出现异常过度活跃。这一变化的根源在于大脑对葡萄糖的利用受阻，而葡萄糖是神经元的重要能量来源。
实验结果显示：
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小鼠在食用类似西式快餐（如汉堡、薯条）的高脂饮食仅4天后，其海马体CCK神经元的活动水平就明显升高。
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这种神经元过度兴奋足以扰乱海马体的记忆加工功能，即便还未出现体重增加或糖尿病等代谢问题。
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关键调控分子PKM2蛋白在此过程中发挥核心作用，它影响了神经细胞的能量代谢。
Song教授表示：“我们早就知道饮食和代谢会影响大脑健康，但没想到在海马体里会有如此敏感的细胞群体，会在短时间高脂饮食下受到直接破坏。”
更令人关注的是，这种损伤并非不可逆。研究人员发现，通过恢复大脑中的葡萄糖供应，可以抑制过度活跃的神经元，进而修复小鼠的记忆功能。即使是采用间歇性禁食这样的简单饮食干预，也能在短时间内让神经元恢复正常，并改善记忆表现。
研究团队指出，这项发现强调了营养对大脑健康的敏感影响。长期摄入高脂饮食不仅可能引发肥胖、代谢综合征，还可能增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险。
“这项研究说明，我们的饮食会迅速影响大脑功能。早期干预，无论是通过饮食调整还是药物，都可能帮助保护记忆，降低肥胖和代谢紊乱带来的长期认知损害风险。”Song教授说。
研究正在进一步探索这些对葡萄糖敏感的神经元如何干扰支持记忆的大脑节律，并计划评估这些干预策略在人类中的可行性。同时，团队也将研究更多生活方式干预，例如维持稳定葡萄糖水平的饮食模式，是否能为预防痴呆提供保护。
参考文献：Taylor Landry et al, Targeting glucose-inhibited hippocampal CCK interneurons prevents cognitive impairment in diet-induced obesity, Neuron (2025). DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016
编辑：王洪
排版：李丽
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