每个人出生后，便开始在充满触感和形状的世界中学习感知。大脑通过识别哪些触感无害，从而快速分辨哪些可能造成伤害——比如擦破膝盖或撞到脚趾的疼痛。然而，全球约7%到10%的人群会出现机械性触觉过敏（mechanical allodynia），即原本无害的轻触被大脑误认为疼痛。
关键发现：背柱核活动紊乱导致“轻触即痛”
加州Salk研究所的神经科学家发现，位于脊髓与脑干交界处的背柱核（dorsal column nuclei）活动异常，是机械性触觉过敏的核心原因。背柱核在将轻触信息传递给大脑皮层前，负责处理和分类触觉信号。
在对小鼠的薄束核（gracile nucleus）神经活动进行监测时，研究团队发现，机械性触觉过敏会使薄束核的神经活动模式变得不协调。结果，大脑无法将轻触识别为无害，而是误判为疼痛，从而触发保护性的疼痛反应。
这一研究结果发表于Cell Reports期刊，揭示了机械性触觉过敏并非单纯的神经活动增强，而是由于神经活动模式的紊乱，使大脑错误地“感知”轻触为危险刺激。这一发现为开发针对急性和慢性疼痛的治疗方案提供了关键线索。
疼痛的神经基础：保护性反应的训练
疼痛首先是一种保护性反应。踩到石子时，我们会本能地腾起另一只脚以减轻疼痛。这种快速区分软鞋底和尖石子的能力，源自背柱核中神经元的模式化活动。背柱核由楔状核（cuneate nucleus）和薄束核（gracile nucleus）组成，它们将触觉信息编码成可被大脑理解的模式，并传递到丘脑，丘脑也参与疼痛感知，但处理的是来自疼痛感受器（nociceptors）的伤害性刺激。
在正常情况下，这两条通路保持分离。但在机械性触觉过敏中，信号在丘脑及大脑皮层交叉，导致原本无害的触觉被误判为疼痛。下一步，科学家们将研究这些信号为何交叉，以及大脑如何区分无害触感与疼痛触感。
建立模型解析机械性触觉过敏
此前研究已提示背柱核与机械性触觉过敏有关，但具体机制尚不明确。Salk团队通过炎症和损伤诱导的小鼠模型，对比正常与过敏小鼠的神经活动模式，发现机械性触觉过敏并非神经活动简单增强，而是背柱核失去正确编码新信息的能力，使触觉默认被大脑判定为疼痛。
“损伤或炎症会扭曲背柱核原本编码无害触觉的神经活动模式，”研究员Tejapratap Bollu解释道，“这些异常信号与大脑已有的触觉表征不匹配，因此轻触被误认为疼痛。”
面向未来：疼痛治疗的新方向
发现薄束核改变触觉表征，是理解机械性触觉过敏的重大突破。目前的治疗方法包括抗抑郁药或局部药膏，但针对性和疗效有限。确定背柱核在机械性触觉过敏中的关键作用，为研发更精准、更有效的疼痛治疗药物提供了新的思路。
Salk研究所Martyn Goulding教授表示：“我们已经确定了身体如何区分疼痛和非疼痛触感的关键位置，比以往认为的要上游得多。特别令人兴奋的是，我们发现是否疼痛取决于感觉的本质，而不是简单的强度阈值。”
参考文献：Amandine Virlogeux et al, The dorsal column nuclei encode and transmit the network signatures of mechanical allodynia, Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116248
编辑：王洪
排版：李丽
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