近日，台湾大学联合台湾与美国多家机构的研究团队在 Cell Metabolism 期刊发表最新成果，揭示了一个意想不到的生物学通路——脂肪细胞的分解（lipolysis）可以通过单不饱和脂肪酸信号激活上皮毛囊干细胞，从而驱动毛发再生。
众所周知，脱发者的头皮中仍保留健康的毛囊，只是这些毛囊被“迷你化”，长出的头发越来越细，直至停止生长。过去研究表明，这些毛囊中依然存在干细胞，理论上可以被重新激活，但具体机制尚不清楚。
研究团队指出，皮肤不仅是身体最大的器官，也是一个富含脂质的组织。皮下白色脂肪组织（dermal white adipose tissue）不仅起缓冲和保温作用，还能分泌多种内分泌因子，与毛囊干细胞之间存在复杂的“对话”。然而，脂肪细胞在毛发再生中的确切作用此前并不明确。
在这项研究中，研究人员以小鼠为模型，通过外用月桂基硫酸钠（SDS）造成轻度皮肤刺激，或利用激光热损伤制造受控炎症，以观察皮肤修复过程是否能诱发毛囊再生。他们选择在第二次毛发休止期（约出生后第49天）剃毛，以确保毛囊处于自然静止状态。
结果显示，皮肤受刺激后表皮迅速发红、变厚，免疫细胞大量渗入，几天后即可观察到新生毛发长出。组织分析发现，皮下脂肪组织启动了脂解反应（lipolysis）——脂肪滴体积缩小，储存脂肪减少，游离脂肪酸增加，PLIN1磷酸化水平上升。若使用药物或基因手段抑制关键脂肪酶ATGL，毛发再生过程随即被阻断。
进一步研究表明，这一过程并不依赖交感神经信号。虽然炎症因子（如TNFα、IL-1）在皮肤受损后上调，但单独缺失其中任一并不会阻断脂解或毛发再生；而使用广谱糖皮质激素抑制炎症反应，则会完全阻断脂肪细胞分解及毛发新生。
研究团队发现，巨噬细胞（macrophages）是关键调控者。转录组与空间转录组分析均显示巨噬细胞浸润至皮下脂肪层，并诱导Serum amyloid A3 (SAA3) 表达。若用氯膦酸脂质体去除巨噬细胞，SAA3水平下降，脂解反应被抑制，毛发再生停止；而去除中性粒细胞或T/B淋巴细胞并不影响再生。
由此，研究者提出一个新的再生模型：巨噬细胞—脂肪细胞—毛囊干细胞轴（macrophage–adipocyte–stem cell axis）。这一轴线将损伤信号转化为局部代谢信号，通过脂解产生的单不饱和脂肪酸激活毛囊干细胞，从而启动毛发生长。更有趣的是，研究人员发现，外用单不饱和脂肪酸也能在小鼠中促进毛发生长，提示其未来可能成为治疗脱发的新思路。
不过，作者也指出，该研究主要基于小鼠实验。小鼠的关键分子为SAA3，而人类皮肤中主要是SAA1/2，因此能否在人体中重现这一机制仍需进一步验证。
这项发现不仅揭示了脂肪组织与毛囊之间新的代谢通信通路，也为开发安全、有效的脱发治疗策略打开了新的研究方向。
参考文献：Kang-Yu Tai et al, Adipocyte lipolysis activates epithelial stem cells for hair regeneration through fatty acid metabolic signaling, Cell Metabolism (2025). DOI: 10.1016/j.cmet.2025.09.012
编辑：王洪
排版：李丽
评论 (0)