《自然-通讯》：伦敦大学学院发现人体炎症“天然刹车”，为慢性病治疗带来突破

《自然-通讯》：伦敦大学学院发现人体炎症“天然刹车”，为慢性病治疗带来突破-肽度TIMEDOO

炎症是人体对抗感染和损伤的前线防御，但若开关失灵，持续的炎症会驱动关节炎、心脏病和糖尿病等慢性疾患。近日，伦敦大学学院（UCL）的研究团队在《自然-通讯》（Nature Communications）上发表研究，首次揭示了人体内一种通过脂肪衍生分子关闭免疫反应的天然机制。

虽然炎症的触发机制已广为人知，但人体如何下令停止免疫“战斗”并启动愈合程序一直是个谜。研究发现，一类名为环氧氧化脂质（Epoxy-oxylipins）的微小分子是免疫系统的天然“刹车”。

这些分子能够抑制中间单核细胞（Intermediate monocytes）的异常扩增。这类特定的免疫细胞被认为是慢性炎症、组织损伤及疾病恶化的关键推手。

为了在人体内验证这一路径，研究者开展了一项严谨的概念验证研究。健康志愿者的前臂被注射了紫外线杀灭的大肠杆菌（UV-killed E. coli）以诱发局部短期炎症。

研究的核心在于一种名为 GSK2256294 的药物，它能抑制可溶性环氧化物水解酶（sEH）。在正常情况下，sEH 会分解环氧氧化脂质；而通过抑制该酶，研究人员成功提升了志愿者体内的环氧氧化脂质水平。

试验设计与结果：

预防与治疗双管齐下：试验分为预防组（炎症前给药）和治疗组（炎症后给药），均设有安慰剂对照。
显著疗效：两种给药方式均显著加速了疼痛的消退，并剧烈减少了血液和组织中的中间单核细胞。
精准靶向：研究进一步发现，一种名为 12,13-EpOME 的脂质分子通过关闭驱动单核细胞转化的 p38 MAPK 信号通路来发挥作用。