德国马克斯·德尔布吕克中心研究人员近日发现，皮肤温度感知并非依赖独立的"冷觉"和"暖觉"神经细胞群体，而是由同一群神经元通过活性升降来同时编码两个方向的温度变化。这一发现颠覆了科学界对温度感知机制的传统认知。相关成果已发表于《神经元》。
长期以来，神经科学界普遍认为，皮肤中存在独立的感觉细胞群分别负责探测无痛性冷觉和暖觉。然而，詹姆斯·普勒特博士神经回路与行为实验室的Phillip Bokiniec和Clarissa Whitmire领衔的研究团队发现，这一假设过于简单化。
研究团队开发了一种在清醒小鼠的脊髓感觉神经节中对数百个温度敏感神经细胞进行长时程成像的方法，在轻柔加热和冷却动物爪部的同时，利用双光子显微镜记录单个神经元的活动。实验还在麻醉状态下的小鼠中进行了重复验证，结果保持一致，排除了麻醉药物干扰的可能性。
研究结果显示，绝大多数温度敏感神经细胞在皮肤降温时被激活，而在皮肤升温时则仅表现为活性降低。此外，这些细胞对皮肤的实际温度产生反应，而非简单地检测温度的变化幅度。
研究团队还通过选择性阻断或激活温度敏感离子通道来进一步验证这一机制。阻断TRPM8蛋白——长期以来被认为是机体探测冷觉的主要感受器——后，神经细胞对降温的反应及升温时活性降低的现象同时消失。这一结果表明，单一的分子感受器即可同时产生冷觉和暖觉的信号，挑战了冷暖两种感觉分别需要独立受体的传统观点。研究团队还构建了计算机模型加以验证，结果显示单纯改变TRPM8的活性水平便足以重现实验中观察到的不同反应模式。
论文共同第一作者Bokiniec表示："我们发现，神经系统并非依赖独立的'冷觉'和'暖觉'感受器，而是使用同一群细胞来传递两个方向的温度变化信号。"
普勒特博士指出，科学界对这些神经元已有多年了解，但此前认为它们相当稀少，令人惊讶的是，这些细胞实际上构成了温度感知细胞的大多数。
论文另一位共同第一作者、现任职于昆士兰脑研究所感觉神经编码实验室的Whitmire表示，温度感知对日常生活至关重要，但也在神经病理性疼痛、糖尿病性神经病变、化疗引起的神经损伤以及导致对寒冷异常敏感的多种疾病中受到干扰。"理解健康状态下温度感知的工作原理，是理解疾病中出现问题的前提。"
研究团队表示，下一步将探究这些信号在脊髓中如何被处理、痛觉温度如何被编码，以及同样的原理是否适用于人类。
参考文献：Population encoding of cool and warm by thermoreceptors, Neuron (2026). DOI: 10.1016/j.neuron.2026.06.021
编辑：王洪
排版：李丽
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