日本东北大学研究人员近日发现，在快速眼动睡眠期间，大脑皮层血容量和星形胶质细胞丙酮酸水平均显著上升，但神经元内的ATP水平却出现下降——这一三者相互解离的发现挑战了"更多血流意味着更多神经元能量"的传统假设。相关成果已发表于《通讯生物学》。

快速眼动睡眠早已因其独特的矛盾性而被称为"悖论睡眠"：身体基本静止，大脑却高度活跃，是与生动梦境联系最为紧密的睡眠阶段。此次研究在这一阶段内揭示了另一重悖论——脑血容量与神经元可用能量之间的反向变化。

研究团队通过活体小鼠完整颅骨进行宽场荧光成像，在不干扰颅内压和血管功能的前提下，同步追踪脑血容量、星形胶质细胞丙酮酸和神经元ATP三种信号，观察小鼠在非快速眼动睡眠、快速眼动睡眠和清醒状态之间的自然切换。

在非快速眼动睡眠期间，研究团队发现θ频段脑活动的波动可在约四至五秒后预测脑血容量的变化，且相对较快的血容量波从前部向后部皮层传播，约一秒内即可穿越大部分观测区域。这表明即便在睡眠状态下，脑血管对神经活动的支持仍在持续调整，并非单纯的被动背景波动。

更为引人注目的发现出现在快速眼动睡眠的转变期。脑血容量在常规脑电和肌电记录可识别出快速眼动睡眠之前约50秒便开始上升，增加首先发生在后部皮层，随后在约15至20秒内向前部区域扩展，提示大脑在快速眼动睡眠的常规电生理信号完全建立之前便已开始为其做准备。

然而，进入快速眼动睡眠后，研究团队的预期被颠覆。星形胶质细胞丙酮酸水平在快速眼动睡眠期间显著升高，尤其在后部皮层区域；神经元ATP水平却向相反方向变化，出现明显下降。这一结果揭示了脑血管输送、星形胶质细胞代谢与神经元能量可用性之间的解离：更多的血液并不等同于更多的神经元能量。

研究人员目前尚不清楚大脑为何在内部信息处理如此密集的状态下允许神经元ATP水平下降。可能的解释包括：神经元在快速眼动睡眠特有过程中（如突触重组和海马体与皮层之间的通讯）快速消耗ATP；星形胶质细胞向神经元转运代谢底物的方式在快速眼动睡眠期间发生改变；或线粒体ATP生产效率暂时降低。上述机制之间并非相互排斥，可能共同作用。

这一发现还引发了研究人员对脑血流动力学成像的再思考。功能性磁共振成像通过血流、血容量和血氧变化间接推断神经活动，这些血管信号虽然极具价值，但此次研究表明它们并不能呈现完整的代谢图景——在快速眼动睡眠期间，血管信号上升而神经元ATP向相反方向变化。

研究人员认为，大脑能量调节是一个多层次过程：血管调节氧气和葡萄糖的输送，星形胶质细胞处理、储存和再分配代谢底物，神经元利用ATP执行信息处理任务。生物大脑可能并非对每个细胞均匀供能，而是根据当前的计算状态重新分配有限资源。快速眼动睡眠正是这一策略的天然范例，理解其背后的原理或有助于揭示睡眠与记忆的生物学机制，以及生物智能实现高效能耗的基本原则。

参考文献：Yusuke Takahashi et al, Energy paradox in REM sleep: balancing supply and consumption in brain metabolism, Communications Biology (2026). DOI: 10.1038/s42003-026-10646-6

编辑：王洪

排版：李丽