瑞士巴塞尔大学研究人员近日发现，血液中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平升高与多发性硬化症患者短期和长期残疾进展风险密切相关，且治疗期间GFAP水平的下降与患者未来残疾进展风险降低相关联。相关成果已发表于《美国医学会杂志·神经病学》。

多发性硬化症是一种复杂的神经系统疾病，现代疗法已显著改变了患者的治疗格局。然而，相当比例的患者即便没有复发，残疾仍在持续进展——专家将这一现象称为"复发独立进展"（PIRA）。这一过程发展缓慢，难以检测和量化。目前临床可用的血液生物标志物神经丝轻链（NfL）主要反映急性炎症活动引发的神经轴突损伤，而能够捕捉疾病进展成分的血液标志物此前一直缺失。

巴塞尔大学及巴塞尔大学医院临床神经免疫学与神经科学研究中心教授Jens Kuhle表示："对我们来说，一个核心问题是进展是否留下了与炎症不同的生物学印记。如果这两个过程在生物学上是截然不同的，我们同样需要能够反映疾病不同方面的生物标志物，而不是期待单一标志物能够捕捉一切。"

研究团队分析了来自瑞士和美国两个全球最大多发性硬化症长期队列的逾2300名患者的18000余份血液样本及临床数据。结果显示，血液GFAP水平升高与多发性硬化症患者残疾进展风险在短期和长期均存在显著关联。GFAP是一种由星形胶质细胞——大脑中的特化支持细胞——在受到激活或损伤时释放的蛋白质。

与此形成对照的是，已建立的生物标志物NfL提供了不同的信息：它主要反映炎症性疾病活动，与后续复发风险相关。两种生物标志物合而观之，因此能够提供对疾病更为完整的描述。

研究还发现，在开始旨在延缓疾病进程的治疗后，GFAP水平下降的患者未来残疾进展风险更低，提示对这一生物标志物进行重复测量有助于随时间监测疾病进展和治疗反应。

论文共同第一作者Maximilian Einsiedler指出："特别值得关注的不仅是较高的GFAP水平与疾病逐渐进展相关，治疗期间生物标志物的变化也与患者未来残疾进展风险相关。这表明GFAP可能捕捉的不仅仅是疾病活动的一个快照，而是反映影响疾病未来进程的生物学过程。"

研究人员指出，这项研究证实了此前的相关发现，大幅强化了支持GFAP作为复发独立进展生物标志物的证据，使其向临床应用又迈近了一步。未来，这一生物标志物有望帮助监测疾病进展、评估治疗反应，并加速针对进展性疾病的新疗法开发。

参考文献：Maximilian Einsiedler et al, Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis, JAMA Neurology (2026). DOI: 10.1001/jamaneurol.2026.2500

编辑：王洪

排版：李丽