中央杏仁核中的神经元细胞图示。图中红/黄染色的细胞是CeAga神经元，具有痛觉抑制功能。 （图片来源：Fan Wang Lab/杜克大学）
最近，杜克大学（Duke University）的研究组发现，小鼠大脑中一小块区域能够明显降低小鼠的痛觉。
这个结论有些出乎意料：大脑中心并不激发痛觉，而是“关闭”它。此功能对应的脑区是中央杏仁核，这块区域主导负面情绪和应激反应，比如“战与逃”应答、紧张压力等——这使它通常难以与痛觉抑制联系在一起。
主要作者Fan Wang是医学院神经科学专业的杰出教授。她解释道：“中枢神经系统中存在疼痛抑制区域，这也是安慰剂得以奏效的原因。问题是，抑制疼痛的脑区尚未找到。此前的研究方向发现了很多疼痛激发脑区，要想止痛是非常麻烦的，必须把这么多脑区全都抑制住。而疼痛抑制脑区只有一个，这样止痛就简单多了。”
Wang负责的实验室前期进行过一项类似研究，定位了被全麻药物激活（而非抑制）的神经元。研究组在2019年的报告中指出，全麻药物通过激活视上核(supraoptic nucleus)，引发慢波睡眠(slow-wave sleep)。然而睡眠和疼痛的通路是不同的——这为研究组发表在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）的这项新成果提供了灵感。
研究者们发现除了视上核，全麻药物还激活了中央杏仁核中的一小群抑制性神经元，他们将这群新发现的神经元命名为CeAga神经元（CeA：中央杏仁核；ga：经全麻激活）。虽然小鼠的中央杏仁核比人类的相对大一些，但Wang认为这不会影响到痛觉抑制。
更出人意料的是，CeAga神经元与许多脑区都有联系。研究组对小鼠进行了轻微疼痛刺激并定位了所有疼痛相关的脑区，他们发现CeAga神经元连接着至少16个脑区，对痛觉或疼痛继发情绪有着非常广泛的抑制作用。
“疼痛是一种复杂的大脑反射机制，它包含了痛觉识别、情绪改变和自主神经应答。减弱所有这些反应来实现止痛是非常难的，但是利用CeAga对这些脑区的抑制作用，镇痛就变得简单得多。”Wang解释道。
研究者们利用光遗传技术（一种光刺激）激活小鼠CeAga神经元，发现小鼠几乎立刻停止了用以止痛的自我抚慰行为，例如舔爪子或者抹脸。Wang回忆道：“效果出奇的好，它们马上就安静下来了。”而当研究者们减弱了对CeAga神经元的光刺激，小鼠又开始了自我抚慰行为——这表示疼痛程度重新增强了。
研究组还发现，低浓度氯胺酮（一种痛觉阻滞麻醉剂）的药理作用正是激活CeAga神经元。Wang表示，这为他们提供了止痛药物研发的思路，药物研究将很快推进。
“我们下一步打算对这些神经元进行基因测序。”Wang表示，研究组希望通过测序发现CeAga神经元特有的细胞表面受体，据此设计一种高特异性的CeAga激活剂用以止痛。
作者：Karl Leif Bates
翻译：韩佳桐
审校：刘宇航
引进来源：杜克大学
引进链接：https://medicalxpress.com/news/2020-05-scientists-brain-center-profoundly-pain.html
来源：环球科学
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