3月28日发表在《干细胞报告》杂志上，一项最新的研究成果震撼了科学界，揭示了阿尔茨海默病一个潜在的传播途径，将我们对这种神秘疾病的认识推向了一个新的高度。
这项研究由加拿大不列颠哥伦比亚大学的科学家们进行，在实验室中使用小鼠和干细胞进行了探索性的研究，以解析阿尔茨海默病的成因。他们的研究突出了大脑外部产生的淀粉样蛋白在阿尔茨海默病发展中的关键作用，将阿尔茨海默病从一种仅在大脑内部产生的疾病转变为更为全身性的疾病。
为了测试外周淀粉样蛋白的来源是否会导致大脑阿尔茨海默病的发展，研究人员将携带该疾病家族版本的小鼠的骨髓干细胞移植到两种不同的受体小鼠体内：缺乏APP基因【β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein）基因】的APP敲除小鼠和携带正常APP基因的小鼠。
在这种可遗传性阿尔茨海默病模型中，小鼠通常在9至10个月大时开始产生斑块，11至12个月大时开始出现认知能力下降的行为迹象。令人惊讶的是，移植接受者的认知能力下降症状出现得更早，APP敲除小鼠在移植后6个月时开始出现，而“正常”小鼠在9个月时开始出现。
研究人员观察到，认知能力下降的迹象表现为对正常恐惧的缺乏和短期和长期记忆的丧失。两组受体小鼠还显示出明显的阿尔茨海默病的分子和细胞特征，包括血脑屏障的渗漏和大脑中淀粉样蛋白的堆积。
研究团队观察到，缺乏APP基因的APP敲除小鼠体内转移疾病的现象后，得出结论：供体细胞中的突变基因可以引起疾病。而携带正常APP基因的受体动物对该疾病的易感性表明该疾病可以传播给健康个体。由于移植的干细胞是造血细胞，这意味着它们可以发展成为血液和免疫细胞，但不能发展成为神经元，研究人员在APP敲除小鼠的大脑中观察到淀粉样蛋白的存在，明确地证明了阿尔茨海默病可以由中枢神经系统外产生的淀粉样蛋白引起。
最后，小鼠身上疾病的来源是人类APP基因，这证明了突变的人类基因可以在不同物种之间传播疾病。科学家们得出了一些重要的结论。首先，他们发现阿尔茨海默病可能起源于体外的干细胞，而不仅仅是中枢神经系统内部。这一发现颠覆了以往对这种疾病形成方式的认识。其次，他们还发现，阿尔茨海默病的传播途径可能类似于其他可以传播的脑疾病。这意味着，阿尔茨海默病有可能通过生物物质的捐赠传播给健康人，这包括了血液、骨髓、器官等。
△这幅画代表了干细胞报告研究中报告的阿尔茨海默病的传染性
这项研究结果引起了人们的关注。研究人员呼吁对于血液、器官和组织捐赠者进行更严格的筛查，以防止阿尔茨海默病的传播。
总之，这项研究揭示了阿尔茨海默病的另一个可能传播途径，引发了人们对于该疾病的更深入思考和研究。
参考文献：
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2213671124000493
编辑：王洪
排版：李丽
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