比利时科学家揭示免疫系统调控新机制:CD22分子或成炎症治疗新靶点-肽度TIMEDOO

比利时列日大学(University of Liège)的研究团队近日发现了一种此前未知的免疫调控机制,揭示了特定免疫细胞——CD8+虚拟记忆T细胞(TVM)——在寄生虫感染中如何通过表面分子CD22平衡免疫反应。这一发现为控制炎症、优化抗感染策略提供了新方向。相关研究已发表于国际权威期刊。

寄生虫感染中的“双刃剑”:TVM细胞的激活与调控

全球近四分之一人口感染肠道蠕虫(helminths),这类寄生虫可长期寄生于宿主体内。为应对感染,免疫系统会启动复杂防御机制。列日大学团队发现,在蠕虫感染期间,免疫信号分子白细胞介素-4(IL-4)会强烈激活TVM细胞,促使其在脾脏和淋巴结中增殖。TVM细胞本以快速响应病毒感染著称,但其在寄生虫感染中的角色却令科学家困惑。

“令人惊讶的是,这种激活过程伴随着CD22分子的表达。CD22此前被认为是B淋巴细胞(另一类白细胞)的专属标记物,”研究负责人Benjamin Dewals教授解释道,“它在TVM细胞中扮演‘刹车’角色,抑制过度活化,从而防止炎症失控。”

从基础研究到医学应用:平衡免疫防御与炎症控制

研究显示,TVM细胞在寄生虫感染中具有双重功能:一方面响应IL-4信号参与免疫防御,另一方面通过CD22限制自身活性,维持免疫稳态。这种微妙的平衡机制可能解释为何TVM细胞虽被寄生虫感染激活,却未直接参与抗寄生虫反应。

这一发现为多种疾病治疗带来启示:
1. 增强抗感染免疫:通过调控CD22信号,或可提升TVM细胞在病毒-寄生虫共感染中的防御效率。
2. 抑制过度炎症:针对CD22通路开发药物,可能缓解类风湿性关节炎等自身免疫疾病的炎症损伤。

国际合作推动突破,人类验证成下一步重点

该研究由列日大学、布鲁塞尔自由大学(ULB)、加拿大麦吉尔大学及德国埃尔朗根大学合作完成。Dewals教授强调:“需进一步验证人类是否存在相同机制,并探索其临床转化潜力。”

此项成果再次凸显基础研究对解锁免疫系统奥秘的关键作用,为未来开发精准免疫疗法奠定理论基础。

参考文献:Bin Yang et al, IL-4 Induces CD22 Expression to Restrain the Effector Program of Virtual Memory T Cells, Science Immunology (2025). DOI: 10.1126/sciimmunol.adk4841

编辑:王洪

排版:李丽