图片来源：Pixabay/CC 0公共领域
谁没有经历过这种情况呢？大餐过后，虽然已经吃得很饱，但还是忍不住想吃点甜食。来自德国马克斯·普朗克代谢研究所的研究人员最近发现，我们所说的“甜点胃”其实与大脑中的神经活动有关。研究表明，控制我们饱腹感的神经细胞，实际上也与我们餐后对甜食的渴望密切相关。
为了揭示“甜点胃”的原因，研究人员对小鼠对糖的反应进行了研究，发现即便小鼠已经吃得饱饱的，它们仍然会继续摄入甜点。这项研究结果已发表在《Science》期刊上。
通过对大脑的进一步研究，科学家发现了一群名为POMC neurons的神经细胞，它们在小鼠摄入糖分时开始活跃，从而增加了食欲。
当小鼠吃饱后仍然进食糖分时，这些神经细胞不仅会释放出促进饱腹感的信号分子，还会释放出身体自身的阿片类物质——β-endorphin。这种物质作用于其他带有阿片受体的神经细胞，引发一种奖励感，让小鼠即使已经饱腹，依然想要继续吃糖。
有趣的是，这一阿片类物质的机制仅在小鼠摄入额外糖分时被激活，而在吃普通食物或脂肪食物时则不会发生这种情况。研究人员还发现，当他们阻断这一大脑机制时，小鼠就不再继续摄入糖分。这一现象仅在小鼠已饱腹的情况下发生，而对于饥饿的小鼠，阻止β-endorphin的释放并不会产生影响。
另外，研究还发现，当小鼠还未摄入糖分时，这一机制就已被激活。即便是从未吃过糖的小鼠，当它们第一次接触到糖液时，β-endorphin也会在它们的大脑中被释放，且随着糖分摄入的增加，这一效应愈加明显。
人类会怎样反应呢？研究团队还对一些志愿者进行了脑部扫描，结果发现，当志愿者通过管道摄入糖液时，他们的大脑反应与小鼠类似。与小鼠一样，人的大脑中也有许多阿片受体靠近饱腹神经元。
马克斯·普朗克代谢研究所的研究小组负责人Henning Fenselau解释道，从进化的角度来看，这一机制是合乎逻辑的：糖在自然界中并不常见，但它能提供快速的能量，因此大脑通过这一机制来控制糖的摄入，以便更好地利用这种珍贵的能量来源。
这项发现也可能对肥胖的治疗具有重要意义。
Fenselau表示：“目前已经有药物可以阻断大脑中的阿片受体，但其减肥效果不如抑制食欲的注射药物。我们认为将这类药物与注射药物或其他疗法结合使用，可能会带来更好的效果。不过，我们还需要进一步的研究。”
参考文献：Marielle Minère et al, Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adp1510. www.science.org/doi/10.1126/science.adp1510
编辑：周敏
排版：李丽
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