近日，日本东京城市大学的研究团队在国际期刊《Disease Models & Mechanisms》上发表研究成果，指出神经系统中一种名为胶质细胞的非神经细胞，其葡萄糖代谢障碍在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）导致的神经退行性变化中扮演了关键角色。这一发现为治疗包括阿尔茨海默病在内的多种神经退行性疾病提供了全新潜在靶点。
该研究由东京城市大学的安藤加奈惠教授（Professor Kanae Ando）领导，研究人员使用果蝇视网膜作为模型，模拟AD患者脑内的tau蛋白积聚情况。研究发现，当胶质细胞中出现tau蛋白沉积时，果蝇视网膜会出现神经退行性变、邻近区域肿胀及异常包涵体的形成。这些异常包涵体主要由胶质细胞过度活跃引起。
胶质细胞在中枢神经系统中虽非神经元，但对神经元的支持和保护作用至关重要，包括为神经元提供能量。已有研究表明，AD患者大脑中葡萄糖代谢显著下降，但tau蛋白积聚与胶质细胞代谢异常之间的具体关联此前尚不清楚。
为探究这一关系，研究团队通过基因工程手段在果蝇胶质细胞中增强一种葡萄糖转运蛋白（GLUT）的表达。结果显示，即便tau蛋白积聚情况未发生改变，神经退行性病变和炎症反应却明显减轻。这一结果表明，tau蛋白的积聚会抑制胶质细胞的葡萄糖代谢功能，而恢复其代谢能力有望减缓疾病进程。
研究人员表示，胶质细胞的葡萄糖代谢能力或可成为治疗AD等神经退行性疾病的新靶点。由于帕金森病等其他神经系统疾病也存在类似的神经炎症现象，该研究的突破可能对一系列退行性疾病的治疗策略产生深远影响。
参考文献：Mikiko Oka et al, Glucose uptake in pigment glia suppresses Tau-induced inflammation and photoreceptor degeneration, Disease Models & Mechanisms (2025). DOI: 10.1242/dmm.052057
编辑：周敏
排版：李丽
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