近日，美国南阿拉巴马大学（University of South Alabama）研究团队在《自然》（Nature）期刊发表了一项突破性研究，首次揭示神经元可以将自身的线粒体直接转运给癌细胞，从而提升肿瘤的能量代谢能力和转移潜能。这一发现为“神经—肿瘤互作”机制提供了新的证据，也为抑制癌症进展提供了潜在的新靶点。
神经网络助推肿瘤进展，机制首次明确
长期以来，肿瘤组织中常见的神经密集分布曾引发肿瘤学家的关注。临床观察和动物实验均提示，神经的存在可能助长肿瘤生长和扩散。然而，神经如何具体影响癌细胞一直缺乏明确机制。
该研究团队采用小鼠乳腺癌模型，联合转录组分析、组织病理检查和线粒体追踪技术，系统性探索了神经元对肿瘤细胞的影响路径。
阻断神经信号显著抑制肿瘤入侵
研究人员首先采用肉毒毒素A（BoNT/A）对小鼠乳腺肿瘤进行化学去神经化处理，结果显示，与对照组相比，这些“去神经化”肿瘤的线粒体含量显著下降，代谢相关通路（如三羧酸循环）下调，侵袭性病灶的发生率从55%降至12%。这一结果证明，神经信号在维持肿瘤细胞代谢活性方面起着关键作用。
首次观察到“神经元向癌细胞”线粒体直接转运
更令人震惊的是，研究团队借助全新构建的“线粒体追踪系统”（MitoTRACER），首次在体内观察到神经元通过“穿膜纳米管”（tunneling nanotubes）将自身的线粒体转运至癌细胞。接受线粒体的癌细胞在功能上实现“复苏”——氧化磷酸化能力恢复、ATP水平升高、抗氧化应激能力增强，甚至可在无尿苷条件下存活和增殖。
动物实验进一步显示，接收到神经元线粒体的癌细胞更容易形成远端转移灶，尤其在脑和肝部位显著富集，显示其在癌症扩散过程中具有明显的生存优势。
癌细胞或为“主动发起者”
研究还提示，这一转运行为并非神经元主动“救援”癌细胞的反应，而是癌细胞主动招募并诱导神经元产生和输送线粒体的一种“劫持”行为。这颠覆了传统对于细胞间线粒体转移的理解。
提示新的抗癌策略：靶向“神经—肿瘤轴”
本项研究揭示了一种“双重机制”：神经系统既通过整体支持癌细胞代谢维持其生长，又可通过线粒体的直接转运助力癌细胞在转移过程中抵御压力、维持活力。
研究人员指出，靶向神经供应可能成为一种新的抗癌策略，尤其是在防止肿瘤转移方面展现出潜力。当然，神经—肿瘤互作中的信号传导路径仍需进一步研究和阐明。
“我们可能低估了神经在肿瘤生态系统中的角色。”研究团队表示，这项研究为癌症治疗提供了新的研究方向，也为开发新型神经靶向疗法提供了理论依据。
参考文献：Gregory Hoover et al, Nerve-to-cancer transfer of mitochondria during cancer metastasis, Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-09176-8
编辑：王洪
排版：李丽
评论 (0)