一项最新研究表明，在服用抗心律失常药物如氟卡胺（flecainide）期间，若血液中钠离子浓度偏低，即使是轻度的低钠血症（hyponatremia），也可能显著扰乱心脏电信号的传导节律，增加心律失常的风险。
这项研究由美国弗吉尼亚理工大学弗雷林生物医学研究所（Fralin Biomedical Research Institute）团队完成，并发表在《Heart Rhythm》期刊上。研究使用豚鼠心脏模型，系统探讨了在钠通道受药物阻断的前提下，血钠水平变化对心脏电传导的影响机制。
“我们早就知道钠通道阻断剂可以减慢心脏传导速度，低钠水平本身也有风险，”研究资深作者、弗雷林研究所教授Steven Poelzing指出，“但为何这两者结合后会带来如此强烈的负面效应，一直缺乏明确解释。我们的研究正是揭示了其中的关键机制。”
研究发现，当钠通道被药物阻断后，心脏会更依赖替代路径来维持电信号的传播，其中一个重要机制是“邻近细胞间的电耦联”（ephaptic coupling）——心肌细胞间在极微小间隙中进行电场相互作用。此外，钾离子的流出通道也在重置心脏电活动中起关键作用。
然而，当血钠水平下降时，这些补偿机制的效果会显著减弱，导致心脏电信号传导异常迟缓，甚至可能引发更严重的节律问题。
Poelzing解释道：“在正常血钠条件下，即使使用钠通道阻断药物，心电传导仍可保持稳定。但若患者因呕吐、腹泻、服药或基础疾病导致血钠偏低，药物的副作用就可能突然变得危险。”
更重要的是，研究还发现，若干扰ephaptic耦联或抑制钾离子流动，也可以缓解低钠水平带来的心脏传导异常。这一发现为未来开发更安全、更具针对性的抗心律失常治疗策略提供了新的可能。
Poelzing强调：“这并不意味着所有服药患者都需担心，但对于正在服用如氟卡胺等钠通道阻断剂的个别患者，密切监测血钠水平或许和控制心律同等重要。”
此研究成果对临床医生具有现实指导意义，尤其是在老年人或住院病人等更易发生低钠血症的人群中。它提醒医生在管理药物治疗的同时，也要警惕电解质紊乱这一“隐性风险”。
“平均血钠值不应只是实验室报告中的一个数字，”Poelzing总结道，“及时与医生沟通，有时可能就是防止心律失常恶化的关键一步。”
此次研究由Poelzing与其研究生William Adams共同主导，后者当时为弗吉尼亚理工大学转化生物医学与健康项目的成员。研究助理教授Hoeker亦参与了本项工作。
参考文献：William P. Adams et al, Flecainide sensitizes conduction to hyponatremia through an ephaptic mechanism, Heart Rhythm (2025). DOI: 10.1016/j.hrthm.2025.04.048
编辑：周敏
排版：李丽
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