近日，来自美国科罗拉多大学安舒茨医学中心（University of Colorado Anschutz）的研究团队在《Nature Metabolism》期刊发表最新成果，首次揭示了糖代谢途径与酒精成瘾之间出人意料的生物学联系。研究发现，酒精会触发体内一种代谢通路，使机体自身产生果糖（fructose）——这种糖与含糖饮料和甜食中常见的果糖相同。
研究表明，这一过程由一种名为**ketohexokinase（KHK）**的酶驱动，既可能增强个体对酒精的依赖性，又加速酒精相关性肝病（alcohol-associated liver disease, ALD）的发生与进展。
在实验中，缺乏KHK的实验鼠表现出显著降低的饮酒倾向与摄入量。无论是在自愿饮酒模型还是奖赏性饮酒实验中，这些小鼠都比正常对照组饮酒更少，并且与成瘾相关的脑区活动也明显减弱。更为关键的是，当KHK被基因敲除或药物抑制后，酒精引起的肝损伤几乎完全消失——肝脏中的脂肪堆积、炎症反应和纤维化均显著减少。
“我们的研究发现，酒精不仅直接损伤肝脏，还会劫持机体的糖代谢系统，从而强化饮酒行为并加重肝脏损伤，”该研究的通讯作者、科罗拉多大学安舒茨医学中心副研究教授Miguel A. Lanaspa博士表示，“如果我们能靶向阻断果糖代谢，可能就能打破这种恶性循环，为酒精成瘾和肝病治疗提供新方向。”
该研究还指出，酒精相关性肝病与代谢相关性脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）在机制上均涉及果糖代谢异常。这意味着，针对果糖代谢的治疗策略有望同时惠及因饮酒或饮食引发的多种肝脏疾病患者。
共同作者、科罗拉多大学安舒茨医学中心教授Richard Johnson博士表示：“这项发现揭示了糖代谢与酒精代谢之间意想不到的交叉点，为研发同时针对代谢型与酒精型肝病的新疗法开辟了新的思路。”
研究团队认为，这一成果为解决长期困扰临床的两大难题——酒精成瘾与肝病治疗——提供了新的潜在突破口。
参考文献：Ana Andres-Hernando et al, Identification of a common ketohexokinase-dependent link driving alcohol intake and alcohol-associated liver disease in mice, Nature Metabolism (2025). DOI: 10.1038/s42255-025-01402-x
编辑：王洪
排版：李丽
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