一项发表在 Science Advances 的最新研究显示，一种在人群中普遍存在、通常在儿童期感染的病毒——BK病毒（BK virus），可能在多年后诱发膀胱癌。该研究由英国约克大学的Simon Baker博士团队完成，为膀胱癌的预防与早期干预打开了新的思路。
童年感染的病毒，如何在多年后引发癌变？
BK病毒广泛存在于儿童群体中，感染后通常长期潜伏于肾脏，不引发明显症状。Baker团队在实验室中使用人类尿路上皮（urothelium）组织进行模拟感染，发现当上皮细胞暴露于BK病毒时，人体为对抗病毒所启动的抗病毒酶系统会造成“误伤”。
研究者观察到：
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抗病毒酶在攻击病毒遗传物质的过程中，
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同时对宿主自身DNA造成特征性损伤，
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这种损伤模式与膀胱癌中常见的突变特征高度一致。
更令人关注的是，DNA损伤不仅出现在被病毒感染的细胞中，还发生在其周围未被感染但受到邻近信号影响的“旁观者细胞（bystander cells）”中。
这或解释了为何多数膀胱癌在诊断时并未检测出病毒痕迹：病毒可能在早期引发突变，但多年后已不再存在。
移植患者为关键线索：病毒重激活与癌症风险
BK病毒通常处于沉默状态，但在肾移植患者中，由于长期服用免疫抑制剂，病毒可能重新激活，引发肾脏、输尿管和膀胱损伤。
统计显示，肾移植患者的膀胱癌风险超过普通人群的三倍，因此科学界一直怀疑BK病毒可能参与其中，但缺乏具体机制。该研究首次揭示了病毒通过“宿主抗病毒反应导致DNA损伤”这一关键通路。
来自南安普顿的肾移植患者Tim Tavender的经历为研究提供了现实注脚。2015年移植后，他经历了BK病毒感染，随后发展为膀胱癌。他表示：“如果未来能够更好地控制BK病毒，或许能让更多人避免我经历的痛苦。”
预防策略可能迎来重大变化
目前膀胱癌的主要预防措施仍是戒烟。但如果BK病毒确实在癌症发生中扮演重要角色，那么早期识别与控制BK病毒或将成为新的预防方向。
Baker表示：“这一结果让我们重新审视膀胱癌的起源。我们现在可以清楚看到BK病毒如何施加影响，并解释为何肿瘤多年后已不含病毒痕迹。它为开发新的预防策略带来真正的可能性。”
该团队正在开发调控BK病毒的实验性方法，为未来膀胱癌预防和移植患者的器官保护提供潜在突破。
参考文献：Virus-induced APOBEC3 transmutagenesis in bladder cancer initiation, Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.aea6124
编辑：王洪
排版：李丽
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