一项由17名微生物学专家共同发表在 eLife 的最新综述认为，对于数以百万计长期深受长新冠困扰的人群而言，那些持续性的呼吸困难、脑雾和疲劳症状可能并非完全来自 SARS-CoV-2 本身，而是源于在感染前后伴随出现的其他隐性感染。来自 Rutgers Health 的研究人员指出，这类共感染在长期新冠研究中往往被忽视，但可能在症状的形成和持续中扮演关键角色。Rutgers 新泽西医学院微生物学家 Maria Laura Gennaro 表示，“这是 long COVID 中一个很少被讨论的方面”，她也是美国国立卫生研究院 RECOVER 项目微生物学特别工作组的主席。
研究者指出，长新冠影响了全球高达4亿人，症状波及大脑、心脏、肺和消化系统，从轻度损害到严重致残不等。由于病因尚不明确，至今仍缺乏证实有效的治疗方案。该综述综合既有研究与专家判断，提出一个长期被忽略的可能性：新冠病毒之外的感染可能是关键诱因。最具说服力的证据来自 Epstein-Barr 病毒（EBV），即单核细胞增多症的病原体。约95%的成年人终生携带 EBV 潜伏感染，通常不出现症状，直到遭遇如 COVID 这样的免疫扰动使病毒重新激活。早期研究显示，三分之二的长新冠患者存在 EBV 近期活化迹象，且症状越多，抗体水平越高；后续研究进一步将 EBV 的再激活与疲劳、认知障碍等典型长新冠表现联系在一起。
结核病（TB）同样被视作潜在因素。全球约四分之一人口携带潜伏结核，现有证据提示，新冠可能削弱维持结核菌潜伏状态的关键免疫细胞，从而导致潜在的再激活，而这一关系可能是双向的：结核感染也可能加重 COVID 的病程。
研究团队强调，共感染发生的时间点可能影响症状形成：若在感染新冠之前已存在其他感染，免疫系统可能已经受损；若在急性期获得新感染，则可能加重组织损伤；若在康复期感染，则可能利用新冠后免疫紊乱进一步扩散。他们指出，有44个国家在至少13种传染病上出现了较疫情前高出十倍的发病率增长，其中一个解释被称为“immunity theft”，即急性新冠后机体对其他感染的易感性显著增加。
如果这些共感染在长新冠中发挥作用，现有药物或许能带来新的治疗方向，包括抗生素和抗病毒药物的再利用，未来也可通过临床试验验证针对特定共感染的治疗是否能缓解症状。然而研究团队也承认，目前的关联虽然具有生物学合理性，但仍属推测，尚未建立任何共感染与长新冠之间的因果关系。正如 Gennaro 所强调的，“Correlation doesn't equal causation（相关性并不等于因果性）”。要验证这一假设，需要大型流行病学研究和动物实验，但长新冠缺乏理想的动物模型，使推进研究变得更加困难。研究人员希望这篇综述能够为长新冠机理研究开辟新的方向。尽管目前对受长新冠折磨的人群尚无直接治疗启示，但作者提出，真正有效的治疗或许需要将视线投向 COVID 本身之外的感染因素。
参考文献：Timothy J Henrich et al, The role of co-infection in the pathogenesis of acute SARS-CoV-2 infection and development of post-acute sequelae: A perspective, eLife (2025). DOI: 10.7554/elife.106308
编辑：周敏
排版：李丽
评论 (0)