B 族链球菌（Group B Streptococcus, GBS）是导致新生儿肺炎、脑膜炎和败血症的致命元凶。尽管产时抗生素预防（Intrapartum Antibiotic Prophylaxis, IAP）已使出生 7 天内的早发型感染降低了 80% 以上，但出生一周至三个月发生的“晚发型 GBS 疾病（Late-onset GBS disease）”发病率却始终未见下降，成为围产医学的一大困境。
近日，美国密歇根州立大学（Michigan State University）Shannon Manning 教授团队在《mBio》杂志上发表研究，首次证实部分 GBS 菌株进化成了“高频变异株（Mutators）”。这些菌株利用自身 DNA 修复机器的缺陷，以极高的速率产生突变，从而在抗生素打击下幸存并持续定植于母体产道。
核心发现：DNA 修复缺陷驱动的“生存竞赛”
研究团队对 212 名孕妇进行了从产前筛查到产后六周的追踪监测。结果显示，即便接受了标准的 IAP 治疗，仍有近 60% 的妇女在产后检测中呈现 GBS 阳性，暗示抗生素并未能彻底清除这些病原体。
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首次鉴定“高频变异”： 研究发现，产后存活的 GBS 菌株表现出显著升高的突变率。这是由于其自身的 DNA 修复系统出现故障，使细菌能迅速产生适应性突变以抵御环境压力。
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非典型耐药路径： 令人惊讶的是，这些幸存菌株并未获得传统的抗生素耐药基因。相反，它们在细胞分裂（Cell division）、粘附（Adherence）及生物膜（Biofilm）形成相关的基因上积累了超过 500 处突变。
实验论证：产后持续定植的基因证据
通过对产前与产后菌株进行全基因组测序对比，研究人员发现：
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高度同源性： 绝大多数病例的产前与产后菌株基因序列高度相似，证实产后的感染源并非新发感染，而是产前菌株在抗生素治疗后的“死灰复燃”。
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功能性重塑： 变异株通过改变生物膜的产生方式，增强了在产道复杂微环境中的生存力，为后续传染给婴儿埋下了隐患。
临床意义：超越传统抗生素的新策略
Manning 教授指出，这一发现解释了为何现有的预防策略对晚发型 GBS 感染收效甚微。由于细菌使用了“非传统”的适应策略，单纯增加现有抗生素剂量可能无济于事。
“这些细菌非常狡猾，它们避开药物的方式超出了我们的预期，”Manning 表示，“识别出这些突变是寻找新药靶点的第一步。我们希望开发出能针对这些特定变异位点的疗法，从源头上切断晚发型感染的传播链。”
参考文献：Macy E. Pell et al, Genomic adaptation in group B Streptococcus following intrapartum antibiotic prophylaxis and childbirth, mBio (2026). DOI: 10.1128/mbio.03966-25
编辑：王洪
排版：李丽
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