英国利物浦大学研究人员近日发现，一种此前被认为仅在精子和卵子生成过程中发挥作用的蛋白质SYCP1，可在癌细胞中被重新激活并承担全新功能，帮助肿瘤抵御化疗损伤并持续生长。相关成果已发表于《科学进展》。
SYCP1在正常生理条件下参与减数分裂过程中染色体的配对，是生殖组织特有的蛋白质。然而研究人员发现，这一蛋白质在癌细胞中被重新激活后，其功能发生了根本性转变——它不再协助染色体配对，而是进入癌细胞细胞核，直接与DNA结合，调控参与细胞分裂和DNA修复的基因表达。
研究团队发现，当SYCP1被去除后，癌细胞对损伤DNA的化疗药物的敏感性显著提高。这一结果提示，癌细胞可能正是借助SYCP1来修复化疗诱导的DNA损伤，从而在治疗压力下继续存活和增殖。
论文作者、利物浦大学生物化学、细胞与系统生物学讲师Urszula McClurg博士表示："我们的发现表明，癌细胞能够劫持通常仅存在于生殖组织中的蛋白质，并赋予它们全新的功能。理解这些出乎意料的功能，为开发新疗法、提高现有癌症治疗效果提供了令人振奋的机会。"
这项研究还对一个长期存在的观点提出了挑战——即仅在生殖系统中活跃的蛋白质在其他生物学情境中并无相关性。研究结果表明，这些特化蛋白质或许代表了尚未被充分挖掘的治疗靶点资源，在多种癌症类型中具有潜在应用价值。
研究人员指出，SYCP1的发现为理解癌症如何通过重新利用发育和生殖程序来演化提供了新视角，并使其成为未来精准癌症治疗的一个颇具前景的候选靶点。
参考文献：Louise C. Brennan et al, Moonlighting role of meiotic SYCP1 in breast cancer: A chromatin-bound regulator of DNA repair, transcription, and drug resistance, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aea2067
编辑：王洪
排版：李丽
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