大脑里有一个'清洁系统',它出了问题,痴呆就可能随之而来-肽度TIMEDOO

山东第一医科大学(山东省医学科学院)研究人员近日发现,大脑脑室内特化细胞网络——脉络丛——的结构变化可预测未来痴呆发生风险,脉络丛体积越大、MRI T1信号强度越低的个体,日后发生认知衰退和痴呆的风险显著升高。相关成果已发表于《分子精神病学》。

脉络丛是位于大脑充满液体的脑室内的特化细胞网络,负责产生大部分脑脊液,而脑脊液在清除淀粉样蛋白β等毒性蛋白质方面发挥着关键作用。鉴于阿尔茨海默病的核心特征之一是这类毒性蛋白的清除障碍,研究团队推测脉络丛的结构变化或许是痴呆的早期征兆,并可能参与其发展过程。

论文通讯作者、山东第一医科大学王永祥教授指出,此前的相关研究仅比较了痴呆患者与非痴呆人群的脉络丛大小,尚不清楚脉络丛的结构变化是否先于痴呆发病,以及这一关联是否具有潜在的因果关系。

此次研究团队分析了英国生物银行数据库中逾4.5万名英国中老年人的脑部扫描数据,重点考察参与者的脉络丛体积及MRI T1信号强度,并在排除基线期痴呆病例后对参与者进行了多年随访,追踪痴呆发生情况、认知表现变化(包括记忆力和推理能力)以及脑萎缩等神经退行性指标。

研究结果显示,脉络丛体积较大或T1信号强度较低的个体,日后发生认知衰退和痴呆的风险显著增高,这一风险在阿尔茨海默病中尤为突出。

为进一步厘清因果关系,研究团队采用了两种互补分析方法。其一为孟德尔随机化——一种利用基因变异推断观察性关联是否与潜在因果关系相符的遗传学方法;其二为中介分析,用于检验脑萎缩是否可以解释脉络丛异常与痴呆风险之间的关联。基因分析结果为脉络丛改变在痴呆发生中具有潜在因果作用提供了证据支持;中介分析则显示,脉络丛异常与脑萎缩之间存在关联,提示脉络丛结构改变或通过促进脑萎缩这一阿尔茨海默病的标志性特征来参与神经退行性进程。

王永祥表示,如果这些结果能够得到未来研究的验证,基于脉络丛影像学特征的脑部扫描分析有望发展为估计未来痴呆风险的新工具,改善风险分层并支持更早期的干预,最终有助于延缓痴呆的发生。

研究团队表示,下一步将借助血液或脑脊液中的阿尔茨海默病特异性生物标志物——如淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白——以及PET成像技术,进一步探索脉络丛结构异常与认知衰退之间关联的神经生物学机制。

参考文献:Tianyu Yu et al, The choroid plexus, cognitive decline, and incident dementia: insights from the UK Biobank, Molecular Psychiatry (2026). DOI: 10.1038/s41380-026-03739-5.

编辑:王洪

排版:李丽