郑州大学及其第一附属医院研究人员近日发现，间歇性禁食可通过改变肠道菌群组成、提升肠道屏障完整性并调节神经炎症，减轻慢性疼痛小鼠模型中的疼痛敏感性、改善认知功能并缓解焦虑样行为。研究还识别出一条此前未被认识的间歇性禁食-Alistipes finegoldii-马尿酸-STING神经免疫通路，为开发慢性疼痛的非药物干预策略提供了新的科学依据。相关成果已发表于《大脑、行为与免疫》。
慢性疼痛是指持续或反复发作超过三个月的疼痛，不仅影响患者的情绪健康，还常伴随注意力和记忆方面的困难。现有治疗方案对部分患者有效，但往往无法缓解所有相关症状。间歇性禁食作为一种非药物干预手段，其对慢性疼痛的潜在影响此前尚不清晰。
研究团队对多种慢性疼痛小鼠模型开展了为期38天的研究，部分小鼠采用24小时禁食与24小时自由进食交替的间歇性禁食方案，另一组小鼠始终可以自由进食。研究人员对两组小鼠的疼痛敏感性、记忆和焦虑样行为，以及肠道屏障完整性、神经炎症、肠道菌群组成和循环代谢物进行了系统评估。
结果显示，采用间歇性禁食方案的慢性疼痛小鼠，对通常无害的触觉和热刺激的敏感性降低，在简单任务中的表现有所改善，焦虑样行为也有所减轻。数据显示，禁食增强了小鼠的肠道屏障功能，降低了神经炎症水平，并改变了肠道菌群的组成。其中，随间歇性禁食持续增加的肠道细菌物种为Alistipes finegoldii。
研究团队进一步发现，单独补充Alistipes finegoldii即可重现禁食小鼠的镇痛效果和认知改善，提示这一菌种是间歇性禁食发挥保护效应的关键中间环节。代谢组学分析显示，Alistipes finegoldii的增加与循环中马尿酸水平升高相关，而马尿酸通过调节STING（干扰素基因刺激因子）信号通路，进而影响神经炎症状态。
论文共同作者Kenji Hashimoto表示："我们识别出一条此前未被认识的间歇性禁食-Alistipes finegoldii-马尿酸-STING神经免疫通路，将饮食干预与疼痛、认知和焦虑样行为的改善联系起来。我们的发现表明，间歇性禁食的有益效应不仅仅由一般性代谢变化介导，还与肠道菌群及其代谢产物的特异性改变密切相关，后者通过调节神经炎症发挥作用。"
Hashimoto表示，这些结果或可为慢性疼痛及其相关神经精神合并症开辟基于非药物干预、菌群疗法、代谢物补充和STING靶向策略的新途径。研究团队下一步将进一步阐明Alistipes finegoldii-马尿酸-STING通路的细胞和分子机制，探究性别差异的影响，确认是否有其他微生物物种和代谢物也对间歇性禁食的有益效应有所贡献，并在更大规模的纵向临床研究中对上述发现进行验证。
参考文献：Xin Ding et al, Intermittent fasting alleviates neuropathic pain and cognitive deficits via an Alistipes finegoldii–Hippuric Acid–STING neuroimmune axis, Brain, Behavior, and Immunity (2026). DOI: 10.1016/j.bbi.2026.106949.
编辑：王洪
排版：李丽
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