近日，发表于 npj Regenerative Medicine 的一项研究揭示了一种全新的促进心肌细胞增殖的方法，为心脏再生治疗提供了潜在的新途径。该项研究由来自Baylor College of Medicine Michael E. DeBakey外科系、澳大利亚布里斯班的QIMR Berghofer医学研究所及其他国际合作机构的专家共同完成。
心肌细胞（cardiomyocytes）一旦受损便难以自我更新，导致心脏功能逐渐衰退，最终引发心力衰竭。Baylor心脏外科团队的Riham Abouleisa博士指出：“当心脏无法用健康的心肌细胞替代受损细胞时，其功能会不断下降，最终演变为心力衰竭。本研究旨在探索刺激心肌细胞增殖以促进心脏自我修复的新策略。”
以往研究已证实钙离子在心肌细胞增殖过程中具有重要作用，而本研究进一步探讨了调控钙离子内流对心肌细胞增殖的影响。研究团队通过药物和基因手段抑制了L型钙通道（L-Type Calcium Channel, LTCC），结果发现这一操作显著增强了与细胞增殖相关基因的表达，进而诱导心肌细胞复制。
此外，研究还揭示了抑制LTCC通过调节calcineurin（一种已知的心肌细胞增殖调控因子）的活性，实现了心肌细胞再生的效果。该方法不仅在体外使用人类心脏切片实验中表现出色，而且在活体动物模型中也获得了令人鼓舞的结果。
Baylor College of Medicine心脏再生实验室主任Tamer Mohamed博士表示：“Abouleisa博士及其多国合作团队的发现，有望彻底革新目前调控细胞钙离子内流的药物（例如Nifedipine）在心力衰竭治疗中的应用。”
Michael E. DeBakey外科系主席、Todd K. Rosengart教授进一步指出：“曾经被认为遥不可及的心脏组织再生梦想，正在逐步成为现实。Abouleisa博士及其团队的工作标志着向人体试验迈出了重要一步，这一试验可能在不久的将来实现。”
这一研究成果强调，通过精准调控钙信号通路，激活心脏固有的再生能力，为缺血性心力衰竭患者提供了全新的治疗思路。该发现不仅拓宽了我们对心肌细胞增殖机制的认识，也为未来心脏再生疗法的发展铺平了道路。
参考文献：Lynn A. C. Devilée et al, Pharmacological or genetic inhibition of LTCC promotes cardiomyocyte proliferation through inhibition of calcineurin activity, npj Regenerative Medicine (2025). DOI: 10.1038/s41536-025-00389-z
编辑：周敏
排版：李丽
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