一项最新研究揭示，在过敏反应条件下，长期被视为肺部“免疫守门人”的肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages）会发生功能转变，从抑制炎症的稳态细胞转变为主动推动炎症反应的关键参与者。该研究由比利时VIB–根特大学炎症研究中心（VIB-UGent Center for Inflammation Research）的Bart Lambrecht教授和Martin Guilliams教授团队主导，相关成果发表于期刊 Immunity。
肺泡巨噬细胞常驻于肺泡这一气体交换的最小功能单位，在健康状态下，它们通过清除颗粒物、病原体并抑制过度免疫反应，维持肺部免疫稳态。然而，新研究发现，在过敏原刺激下，这类细胞会发生显著的表型和功能重塑。
研究第一作者、VIB-UGent的医学博士生Stijn Verwaerde指出，肺泡巨噬细胞在过敏反应中不再扮演“和平维护者”的角色，而是转而进入促炎状态，积极参与并放大过敏性炎症反应。
在实验中，研究团队利用一种先进的小鼠模型，对肺泡巨噬细胞进行精确追踪和功能操控。结果显示，过敏原暴露可诱导肺泡巨噬细胞释放多种信号分子，吸引其他免疫细胞大量进入肺组织，从而加剧局部炎症反应。此外，研究人员还观察到，这些巨噬细胞在过敏环境下可相互融合，形成“巨噬细胞巨细胞（giant cells）”，并参与肺组织结构的重塑。
这一发现挑战了长期以来关于肺泡巨噬细胞“稳定、难以改变”的传统认知。研究表明，这些细胞具有高度可塑性，能够在特定环境信号的驱动下被重新编程，而这种改变在过敏性疾病中可能具有病理性后果。
研究团队认为，该发现对理解哮喘等过敏性肺部疾病具有重要意义。当前的治疗策略多集中于靶向其他免疫细胞或炎症介质，而此次研究明确指出，肺泡巨噬细胞本身也是过敏性炎症的重要驱动因素。这为未来开发新的干预策略提供了潜在方向，即在保留肺部基本防御功能的同时，阻断或逆转肺泡巨噬细胞的促炎转变。
总体而言，该研究为过敏反应在肺部如何被放大提供了新的机制性解释，也凸显了免疫细胞在维持健康与推动疾病之间所具有的“双刃剑”作用。
参考文献：Stijn Verwaerde et al, Innate type 2 lymphocytes trigger an inflammatory switch in alveolar macrophages, Immunity (2025). DOI: 10.1016/j.immuni.2025.11.015
编辑：王洪
排版：李丽
评论 (0)