德国慕尼黑大学医院与我国中山大学国际合作团队近日在《自然心血管研究》发表研究，报告了动脉粥样硬化满足自身免疫病关键定义标准的证据，研究在小鼠模型和495名临床患者中均获得了支持性数据。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑卒中的主要原因，长期以来被视为代谢性和炎症性疾病，但其是否符合自身免疫病的定义标准，此前从未得到系统性论证。在多发性硬化症、1型糖尿病和类风湿性关节炎等公认的自身免疫病中，致病性高亲和力B细胞或T细胞攻击自身组织是核心特征，数十年来的国际研究努力却未能在动脉粥样硬化中记录到类似的定义性标准。
此次研究由慕尼黑大学医院Andreas Habenicht教授与中山大学Changjun Yin教授领衔的国际联盟开展。研究团队在动脉粥样硬化中识别出高亲和力自身反应性抗体，将这些抗体通过过继转移注射入小鼠后，动脉粥样硬化的进展显著加速。其中一种自身抗体针对组蛋白2B——一种细胞核中包装DNA的蛋白质。用组蛋白2B对小鼠进行免疫接种后，动脉粥样硬化的严重程度进一步加重，从因果层面证实了这一自身免疫机制的致病性。
上述小鼠实验数据在一项纳入广州普通人群495名患者的临床试验中得到了验证，为这一机制在人体中的相关性提供了证据支持。
Habenicht教授表示："我们的数据很可能具有变革性力量，因为它们将动脉粥样硬化定性为一种自身免疫病。这对未来研究具有根本性和深远的影响，使得在心肌梗死和脑卒中发生之前开发新型诊断工具和免疫治疗方法成为可能。"他同时强调，这项研究仅是一段漫长而充满挑战的旅程的开端，需要审慎对待。
参考文献：Chuankai Zhang et al, Artery tertiary lymphoid organs encode a pathogenic high-affinity autoantibody−autoantigen pair in atherosclerosis, Nature Cardiovascular Research (2026). DOI: 10.1038/s44161-026-00864-w
编辑：王洪
排版：李丽
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