据卡罗琳斯卡医学院最新研究表明，尽管阿尔兹海默病、遗传性脑血管病CADASIL和创伤性脑损伤都会引起脑部炎症和血管变化，但大多数脑血管细胞在疾病过程中仍保持其正常的遗传表达程序。相关成果已发表在《自然通讯》上。

超25万个脑细胞"接受了检查"

长期以来，科学家一直在努力理解神经退行性疾病如何影响脑部血管。在这项研究中，研究团队分析了阿尔兹海默病、CADASIL和创伤性脑损伤三种小鼠模型中的超过25万个单个细胞。

通过绘制不同细胞类型中活跃基因的分布情况，研究人员得以对比血管细胞和免疫细胞在疾病进展中的反应方式。同时，他们还发现了两种此前未被识别的脑血管细胞类型，为脑血管系统的详细图谱增添了新内容。

脑血管的"韧性"超乎预期

研究结果出人意料：尽管脑组织经历了广泛的疾病相关改变，但大多数脑血管细胞的基因表达模式却保持出奇的稳定。

"我们惊讶地发现，在所有疾病模型中，血管细胞的基因表达模式都出奇地稳定。这表明脑血管对疾病引发的脑组织变化的抵抗力可能比我们之前认为的要强得多，"卡罗琳斯卡医学院休丁根医学系研究员迈克尔·范兰德维克说。范兰德维克与医学院研究员佩尔·尼尔松、海琳娜·卡尔斯特伦和埃里克·塞林共同领导了这项研究。

免疫细胞"反应剧烈"，可能解释脑伤后遗症

与血管细胞形成鲜明对比的是，脑内驻留免疫细胞（微胶质细胞）表现出强烈反应，且不同疾病引发了微胶质细胞不同的基因表达模式。

研究还发现，创伤性脑损伤后，微胶质细胞逐渐开始呈现出与阿尔兹海默病中观察到的特征相似的表型，这种相似性随时间推移而不断加强。

"这可能有助于解释为什么曾经历创伤性脑损伤的个体日后患神经退行性疾病风险更高，"范兰德维克补充道。

参考文献：K. D. Bjørnholm et al, Heterogenous microglial reactivity contrasts with stable vascular transcriptional programs in mouse models of Alzheimer's, CADASIL, and Traumatic Brain Injury, Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-75367-0

编辑：王洪

排版：李丽