体温往下降的时候，身体会自己想办法：多烧点能量来产热，同时勾起食欲，把保暖耗掉的"燃料"补回来。这套反应科学家几十年前就知道了，可大脑究竟怎么把"冷"和"吃""烧"协调到一起，一直没闹明白。美国南佛罗里达大学健康中心（USF Health）徐勇（Yong Xu）博士领衔的新研究，在一个少有人问津的脑区里找到了线索，论文今日发表于 Neuron。
这项工作在非人类模型（nonhuman models）中展开，鉴定出一条此前未知的脑回路：它能把一次降温，转译成同时管着进食、产热和能量消耗的协调反应。
研究首次揭示了背侧后室周下丘脑核（dorsal posterior periventricular hypothalamic nucleus, dPVp）的功能——这是下丘脑（hypothalamus）后部一块长期被忽视的区域。在此之前，科学界从不知道它到底派什么用场。
"我们发现了一个极少被研究的脑区，然后找到了它的第一个功能，"徐勇说。他是 USF Health Morsani 医学院精神病学与行为神经科学系教授，也是分子精神病学中心（Center for Molecular Psychiatry）主任。"dPVp 的基本功能，就是感知温度波动，再协调一整套行为或代谢变化来应付寒冷暴露。"
研究指出，dPVp 相当于大脑里的"冷反应控制中心"。体温一往下掉，它就高度活跃，激活一批神经元——这些神经元一边加重"想吃东西"的冲动，一边把身体的产热往上推。为了确认这个脑区究竟管不管用，研究者动手调控了 dPVp 内部那些"冷响应"神经元的活动，结果发现，它在协调身体应对寒冷的行为和代谢反应上处在中枢位置。
有意思的是代谢层面的意外效应。徐勇提到，激活 dPVp 神经元会同时带来两件事：既增强进食的驱动力，又多烧能量，结果反倒有助于防止体重增加、改善葡萄糖调节（glucose regulation）。
研究还在 dPVp 神经元里锁定了一个生物"冷传感器"（cold sensor）蛋白：KCNK2，也叫 TREK-1。它帮脑细胞察觉寒冷、并据此协调身体反应，因此成了一个潜在的药物靶点——未来或能借此研发药物，模拟"挨冷"带来的代谢好处。
"这条通路或许不是简单地压低进食，而是帮身体更高效地利用能量，"论文第一作者、USF Health 分子精神病学中心研究员刘海兰（Hailan Liu）博士说。她表示，未来的方向之一，就是把它当作药物靶点，尝试开发高选择性的 KCNK2 抑制剂，做成将来的药。
这些发现对肥胖、2 型糖尿病（type 2 diabetes）等代谢障碍（metabolic disorders）有着长远意义。眼下不少思路盯着"怎么让人少吃"，而这条新通路提示，将来可以反过来——帮身体多烧、多用能量，从而改善代谢功能。
徐勇补充道："要是真能做出靶向冷传感器的疗法，就不必把人暴露在寒冷里也能拿到那些好处。人可以不靠节食，就维持代谢健康。"
参考文献：Hailan Liu et al, A hypothalamic neuronal population coordinates metabolic adaptations to cold, Neuron (2026). DOI: 10.1016/j.neuron.2026.08.024
编辑：王洪
排版：李丽
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